【摘要】目的 探讨美托洛尔应用于急性心梗早期溶栓中的疗效及安全性影响。方法 将2012年3月~2016年9月于因急性心肌梗死（AMI）于我院就诊的患者81例纳入研究并随机分组，对照组采用常规治疗，观察组加用美托洛尔，28天为一疗程。比较两组治疗前后心电图QRS积分改善情况，比较两组患者28天内再梗死率及死亡率情况，比较两组疗效差异。结果 治疗后，观察组心电图QRS积分更低（P<0.05）；观察组患者再梗死率及死亡率均降低，差异有统计学意义（P<0.05）；对照组总有效率72.50%（29/40），观察组为92.68%（38/41），高于对照组（P<0.05）。结论 美托洛尔在急性心梗早期溶栓中有较高的应用价值，可提高疗效，并改善预后，值得推广。
　　
　　【关键词】美托洛尔；急性心梗；溶栓；安全性分析。
　　
　　本病是指由多因素引起冠状动脉严重狭窄，以胸骨后持久疼痛为表现的疾病[1].早期干预是改善预后的重要保障，可有效降低死亡率及并发症发生率。对于心梗早期患者而言，及时溶栓可是血供快速再通，最大程度避免心梗面积进一步扩大。但随着以瑞替辅酶及尿激酶等溶栓药物的应用，死亡率及再梗死率仍较高。我们发现联合美托洛尔可获得较好疗效，在此汇报。
　　
　　1 资料与方法。
　　
　　1.1 一般资料。
　　
　　将2012年3月~2015年9月于因AMI就诊的患者81例纳入研究并分组。对照组男26例，女14例，年龄59~73岁，平均年龄（66.82±8.91）岁。病程（4.26±1.38）h.基础病：2型糖尿病16例，高血压15例，高脂血症19例。梗死部位：前壁14例，下壁11例，侧壁8例，后壁7例；观察组男27例，女14例，年龄57~74岁，平均年龄（67.03±8.76）岁。
　　
　　病程（4.31±1.35）h.基础病：2型糖尿病17例，高血压20例，高脂血症19例。梗死部位：下壁11例，前壁16例，后壁6例，侧壁8例。两组一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05）。AMI诊断及治疗参照《ESC急性ST段抬高性AMI治疗指南》[1].诊断标准：缺血性胸痛≥30 min,经硝酸甘油含服无效，均经心电图及实验室检查确诊。纳入标准：①符合诊断标准，并知情同意者；②经医学伦理会通过；③2周内未出现出血性脑卒中者。排除标准：①药物过敏者；②肝肾及凝血功能异常者。
　　
　　1.2 治疗方法。
　　
　　对照组：予卧床休息、吸氧、心电监护。阿司匹林（德国拜耳，国药准字J20132078）口服0.3 g/次，氯吡格雷〔赛诺菲制药，国药准字J20080090〕负荷量300 mg.次日阿司匹林改为100 mg/次，及氯吡格雷改为75 mg/次，1次/d.低分子肝素（海南通用同盟药业，国药准字J20040119），皮下注射，2次/d.溶栓：重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物（山东阿华药业，国药准字S20070023）18 mg+18 mg分2次静注，每次2分钟，两次间隔30分钟。观察组：联合美托洛尔缓释片（阿斯利康制药，国药准字H32025391），口服6.25 mg,每日两次，28天一疗程。
　　
　　1.3 观察指标。
　　
　　比较两组治疗前及治疗28天后心电图QRS积分改善情况；比较两组患者28天内再梗死率及死亡率情况；比较两组治疗1周后临床疗效差异。疗效标准：显效：胸骨后压榨性疼痛消失或者发作次数及持续时间减少80%以上；有效：疼痛发作次数及持续时间减少50%以上，但不足80%;无效：
　　
　　疼痛发作次数及持续时间减少不足50%,甚至增加[2].
　　
　　1.4 统计学方法。
　　
　　SPSS 19.0统计学方法对数据进行分析，计数资料以百分数（%）表示，采取x2检验，计量资料以“x±s”表示；以P<0.05为差异有统计学意义。
　　
　　2 结 果。
　　
　　2.1 QRS积分。
　　
　　治疗后，心电图QRS积分降低，但观察组水平更低（P<0.05）。见表1.
　　

　　
　　2.2 并发症。
　　
　　对于治疗4周内的并发症进行比较，观察组死亡率及再梗死率更低（P<0.05）。见表2.
　　

　　
　　2.3 疗效。
　　
　　对照组显效、有效、无效例数分别为10、19、11例，总有效率72.50%;观察组则分别为15、23、3例，总有效率92.68%,高于对照组（x2=5.769,P<0.05）。
　　
　　3 讨 论。
　　
　　发病初期及时血管再通可快速恢复供血，从而达到改善预后的目的。重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物可活化纤溶蛋白溶解酶，有效降解血栓中纤维蛋白，从而达到溶栓作用。同时，由于该药物对时间窗的要求更低，将时间放宽至12小时，可使更多患者临床获益[3].
　　
　　急性心肌梗死发生后患者可因持续剧烈的胸痛出现恐惧及濒死感，机体交感神经系统活性提高，去甲肾上腺素及儿茶酚胺等神经因子分泌增多，导致代谢显著增加，心率增快，心肌耗氧量大幅提高，并可促使心室及血管重构，进而诱发心衰。可见对于此类患者而言在短时间内阻断神经体液因子作用显得非常必要[4].β受体阻滞剂可抑制神经体液因子的过度激活，降低心率，减少心肌耗氧量，且可增加心肌供血，从而起到保护心脏目的。同时，还能抑制儿茶酚胺活性，抑制脂肪分解，提高心肌细胞摄取及利用葡萄糖，从而达到保护作用。美托洛尔是临床常用的β受体阻滞剂，本研究观察组联合美托洛尔治疗，QRS积分改善均更显著，且疗效更显著，与唐隆文[5]结果符合。同时，观察组在降低再梗死率及死亡率方面也显示出了较大优势，证实了该治疗方案的独特优势。综上，我们认为美托洛尔在AMI溶栓中有较高的应用价值，值得推广。
　　
　　参考文献：
　　
　　[1] 宋 莉，颜红兵。2012年ESC急性ST段抬高性心肌梗死治疗指南[J].心血管病学进展，2012,33（6）：688-690.　　
　　[2] 陈 悦，宋 涛。美托洛尔用于急性心肌梗死早期的临床疗效分析[J].医学综述，2013,19（5）：938-940.　　
　　[3] 张 彬，曲凤霞，崔美平，等。冻干重组人脑利钠肽对急性心肌梗死合并心力衰竭患者NT- proBNP及心功能的影响[J].实用临床医药杂志，2015,19（23）：1-3.　　
　　[4] 黄 Z,熊龙根，李国强。缬沙坦联和美托洛尔对急性心肌梗死患者心室重构的影响[J].广东医学，2012,33（1）：123-124.
　　[5] 唐隆文，郑天骑。美托洛尔用于急性心梗早期溶栓治疗临床观察[J].心血管病防治知识，2013,10（9）：15-17.

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